Koronavirové infekce a lidstvo

Featured Image

Koronavirové infekce jsou poměrně běžné. Jsou zodpovědné, odhaduje se, asi za polovinu běžného nachlazení. Úplně jistě se to neví, protože jen málokdo získá plnou diagnózu, když přijde k doktorovi s rýmou, spíše jen paralen a neschopenku, jinými slovy, není třeba se tím hlouběji zabývat.

O koronavirech se také toho moc neví, respektive neví se o nich více, než o ostatních virech. Důvodem je, že jsou vcelku nezajímavé a byly objeveny teprve nedávno. Viry se také špatně zkoumají, protože nejsou nic jiného, než systém křehkých bílkovin a bez buněčné kultury, na které by si mohli zaparazitovat, se nerozmnožují. To je větší problém, než se zdá. Chcete-li zkoumat neznámý virus, musíte mu nabídnout buněčnou kulturu, která mu vyhovuje. Vy ovšem nevíte, která mu vyhovuje, protože ten virus je neznámý. Postupujete tam systémem pokus-omyl, přitom musíte shánět živé dodávače viru, tedy nakažené lidi na nové a nové pokusy. Když k tomu přičteme specifické bezpečnostní požadavky virových laboratoří a grantový systém s pevnými daty v kalendáři, tak výzkum nezajímavého viru je jenom pro největší fanoušky a fanoušků moc není, protože ten virus je nezajímavý. Virus lze také zkoumat elektronovým mikroskopem, nevýhodou je ovšem, že při zkoumání je už virus nevitální, tedy poškozený.

Napsal jsem, že koronaviry byly objeveny teprve nedávno, což je pravda částečně. První koronavirus byl objeven ve 30. letech 20. století, izolován v USA z nakažené drůbeže. Ovšem nebylo nalezeno pojítko s lidskými viry způsobující nachlazení, což ani nemohlo, protože první byl objeven až v roce 1960. Ale ani pak nebylo zjištěno, že mají něco společného. Boom výzkumu virů přišel až s rozšířením elektronového mikroskopu po roce 1967 a tehdy se zjistilo, že několik virů z nedávné i dávné doby je velmi morfologicky („svým vzhledem“) podobných, a tak byla vytvořena čeleď Coronaviridae.

Hloubku nezájmu o čeleď Coronaviridae ilustruje to, že až do roku 2009 byly vytvořeny jen dvě podčeledi se dvěma rody, jinak řečeno, pokémonů v seznamu bylo docela málo, protože je nikdo nechytal. První čeleď s jedním rodem se poznala tak, že infikovala plazy a druhá čeleď s druhým rodem všechno ostatní. Pokud se už nějaký výzkumník o koronavirus zajímal, byly to hlavně infekce u ptáků a to hlavně proto, že taková infekce dokázala vybít celou drůbežárnu. Protože léčba kuřat se řeší jejich zabitím, nešlo ani o to najít lék, ale jak zamezit šíření infekce z provozu do provozu a proto jsou poměrně dobře zmapování přenašeči koronaviru, tedy netopýři a volně žijící ptáci.

Co se stalo v roce 2009, že vzniklo hned několik nových čeledí? Pět let předtím vypukla epidemie SARS, za kterou je zodpovědný jeden z koronavirů. Tehdy se poprvé ukázalo, že koronavirus nemusí být jen lehké nachlazení, ale průběh může být i těžký a potencionálně smrtelný. Díky rozhodnému zákroku Singaporu a dost možná i díky tomu, že v Číně bylo teprve před reformami Si Ťin-pchinga, které zavedli tuhý státní dozor a které odborníky ve státních agenturách nahradili loajálními straníky, se virus, až na pár případů, vyhnul západnímu světu. Což se v dnešním světle jeví jako kontraproduktivní, protože Západ považoval SARS za jeden z mnoha východoasijských moribundů a ačkoliv se tedy začal o koronaviry trochu zajímat, tak tyto stále byly mimo hlavní soustředění.

Odborný svět proto velmi zaskočila epidemie MERS v roce 2012, napovídající, že evoluce koronavirů směrem k člověku není ojedinělý exces. MERS se nestihnul moc prozkoumat, protože jak rychle přišel, tak rychle zmizel, má se za to, že se šířil nepasterizovaným velbloudím mlékem.

SARS i MERS se mezi populací šířili pomalu a obyčejně stačilo zhruba zjistit, kde se nakažený pohyboval, a i s poměrně velkou chybovostí se podařilo zamezit dalšímu šíření.

To vše se změnilo ve Wu-Chanu. Místní doktoři v listopadu 2019 zjistili, že potkávají moc lidí se SARS (předtím šlo řádově o jednotky případů ročně, pokud vůbec), navíc se ten divný SARS očividně lavinovitě šíří. Za myšlenku „vysoce nakažlivé SARS“ dostalo pár jedinců od politbyra basu na výstrahu. Situace ale přestala být únosná, hlavně potom, co v lékařském časopise Lancet publikován článek o výskytu „vysoce nakažlivého SARS“, ale to už byl březen a infekce se dostala do celé země. Čínské politbyro zpanikařilo, rozžhavilo propagační rotačky do rudejch a po vyhlášení zákazu pohybu po celé zemi se celá země dala do pohybu, protože dělníci odjeli z měst ve strachu, že se domů jen tak nepodívají, takže nakažená směs se k tomu řádně promíchala. To samé se týkalo cizinců, nikdo nechce zažít lock-down v Číně. Propagační rotačky, jak je dnes zvykem, vypouštěli řeky protichůdných informací, aby zmátly nepřítele, ostatní státy se nechaly zmást, a proto zareagovaly pozdě. Mimochodem, důvodem, proč to dnes nazýváme COVIDEM-19, je i čínská státní propaganda, která využila svou globální síť užitečných idiotů, kteří začínali otevírat diskusi, zda je správné to nazývat čínská chřipka, Wuhanský mor nebo SARS-2. Zvláště proti názvu SARS-2 Čína udatně bojovala, protože by tím mohla přiznat, že se jí vymknul z ruky SARS-1. Po krátkém mezidobí, kdy to Západ nazýval Novým koronavirem, jsme se konečně vzpamatovali a oficiální název je SARS-COVID-2 (prostě druhý díl příběhu SARS-COVID, což je zkratka Severe Acute Respiration Syndrome – COronaVIrus Disease – syndrom náhlého selhání dýchání – coronairová nemoc). Na veřejnosti se používá název CoViD-19, aby pořád někdo neremcal z čínské ambasády.

O Covidu-19 se toho moc neví, kromě toho, že je to koronavirus a měl by se tedy chovat jako koronavirus. Covid-19 odhalil, jak málo toho o koronavirech víme a většinou musíme extrapolovat ze starších prací, zabývajících se chcípajícími brojlery. Proto ta panika – nevědomost přináší strach. Každý stát má také jiné metodiky statistiky – podle toho, jestli potřebuje rozběhnout ekonomiku anebo skrze karantény utáhnout šrouby. Koneckonců, Česká republika je toho hezkým příkladem – nedávno se počet nemocných snížil o tisíce, když to bylo potřeba, zároveň si nelze nevšimnout utahování šroubů s tím, jak se blíží volby. Také se vedou spory, jestli do úmrtí na Covid počítat lidi, co byli nemocní s něčím jiným – např. bakteriálním zápalem plic – ale je to složitější, než to vypadá.

Virus je částice na pomezí živé a mrtvé hmoty. Směs křehkých bílkovin v obalu o něco méně křehkých bílkovin. Uvnitř je kód, která donutí buňku vyprodukovat nové viry.

Jako první se musí virus dostat do buňky. Skrze chemikálie na svém povrchu ji zmate a spustí kaskádu chemických procesů, které přenesou virus dovnitř buňky. Tam zmanipuluje systém syntézy RNA, který začne namísto vlastní RNA syntetizovat nový virus. Tento proces má značnou chybovost, proto jenom málokdy odejde nový virus se stejným kódem, jako měl jeho předek. Často jsou chyby fatální a pro virus je to game-over, často na nich nezáleží a občas se objeví nějaká vylepšující feature. O to víc padá vina na čínské politbyro – první Covid-19 přišel z netopýra a byl jenom hrubě adaptován na lidské buňky. Dalším šířením v lidské populaci se vylepšuje, až do bodu, kdy je to good-enough pro celosvětovou pandemii.

Organismus ale nenechá virus v klidu řádit v kódu buňky. Kontrolní mechanismy se snaží napadenou buňku zničit. Proti tomu existuje několik obran. Jedna z nich je schopnost šířit se z buňky do buňky rychleji než stačí organismus napravovat škody. To může vyústit v několik fenoménů, které spolu zdánlivě nesouvisí. Každá jedinec je jiný, a tak se u některých se tato strategie viru může ukázat jako chybná a nemoc je utlumena imunitním systémem už v zárodku. Jedinec to pak nejvíce pocítí jako lehké nabuzení imunitního systému, tedy zvýšená teplota, oteklé sliznice. Někteří to prožijí jako silnou chřipku, kdy vir má v první fázi navrch a pak to prohraje. A u některých to imunitní systém nabudí tak, že ho zabije vlastní obranyschopnost, buď tím, že pozitivní zpětná vazba (např. aktivace nových a nových bílých krvinek) naprosto převládne nad negativní zpětnou vazbou (např. deaktivace hormonální osy způsobující zánět), což je i jeden z principů v novinách zmiňované cytokinové bouře. To ústí ve velmi těžký průběh nemoci s vysokou smrtností.

Další z obran je vypnutí signalizačního systému. Můžeme si to klidně představit jako semafor na buňce – zelené světlo, všechno je v pořádku, červené světlo, buňka je defektní a má být zlikvidována. Virus je schopen dát na semafor zelenou nálepku, respektive donutit buňku, aby do svého okolí začala tyto zelené nálepky vypouštět. To má jako důsledek lokálně sníženou imunitu, což je v dýchacích cestách, kde koronavirus hlavně operuje, docela zásadní věc a otevírá dveře bakteriální infekci. Proto může člověk, který zemřel na bakteriální zápal plic, být v zásadě oběť koronaviru.

Existují i další virové strategie, např. napadání bílých krvinek, vypouštění klamných cílů nebo ovlivňování hormonální osy, ty se ale, zdá se, koronaviru netýkají.

A v tom je zakopán pes. Víme toho málo. Jenom to, že Covid-19 je RNA virus, takže se chová jako RNA virus, ale ne úplně. Také víme, že ke vstupu do buňky zneužívá ACE2 proteiny na povrchu buňky, které za normálních okolností přeměňují jeden typ angiotenzinu na jiný a tím regulují krevní tlak. Víme, že v některých případech napadne i ACE2 proteiny v mozku, čímž odpálí čich. Ale to je pořád málo.

A co lidstvo a koronavirové infekce dál? Zvyklo se spoléhat na jakési panely odborníků. Ale řekl bych, že další směřování je politické. Zvážit, jakým směrem povede risk. Protože toho víme málo, tak nemůžeme nic jiného než riskovat. Můžeme opravdu risknout promoření populace, ale nevíme, co to udělá. Můžeme risknout dlouhá drakonická karanténní opatření, ale nevíme, co to udělá. Žádá si to silného politika, ochotného nést tíhu svého risku. Protože nejhorší je udělat krok vpřed, leknout se a udělat krok zpátky.

 


08.09.2020 VM


Související články:


12345 (179x známkováno, průměr: 1,28 z 5)
12 349x přečteno
Updatováno: 9.8.2020 — 21:57
D-FENS © 2017